全程導醫(yī)網(wǎng) 徐州名醫(yī)訪談：心絞痛，冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動脈痙攣，導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。心絞痛會給患者帶來很大的危害，那我們該拿它怎么辦呢?徐州市中醫(yī)院心內(nèi)科專家梅發(fā)光為大家解答。
徐州市中醫(yī)院心內(nèi)科專家梅發(fā)光介紹，心絞痛的發(fā)生是多因素共同作用的結(jié)果：遺傳為基礎(chǔ);其它危險因素(risk factor)包括：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙;次要危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁;同型半胱胺酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原、病毒和衣原體感染，引起心肌缺血的因素多,心肌供血量下降、心肌供血量不穩(wěn)定、心肌需血量增高、心臟排血阻力增高、冠脈近端壓降低、冠脈遠端壓增高、冠脈壁內(nèi)段流程延長、血容量過多/不足……
通常將冠脈管腔狹窄分為4級：狹窄≤25%為Ⅰ級;26-50%為Ⅱ級;51-75%為Ⅲ級;76-100%為Ⅳ級。如無附加的血管痙攣，Ⅰ/Ⅱ級狹窄一般不致使血流減少，動態(tài)看缺血，因冠脈硬化狹窄致心肌供血量有所減低者，平時可無心絞痛。因為安靜狀態(tài)下心肌需氧量較低，可以保持供需平衡，附加了血壓波動、心律失常、體力負荷增加、情緒激動、植物神經(jīng)功能不穩(wěn)定、冠脈痙攣，或者有貧血、甲亢等因素，就可能打破原有平衡，導致心肌缺氧，誘發(fā)心絞痛(治療也應根據(jù)誘因而定)。
徐州市中醫(yī)院心內(nèi)科專家梅發(fā)光指出，一般動脈內(nèi)血液流動取決于其近端和遠端的壓力差，之所以有收縮壓和舒張壓的變動，就是受到心臟搏動的影響，冠狀動脈的近端為主動脈根部，遠端深入心肌(可分為壁外段和壁內(nèi)段，前者輸送血液，后者血氧交換)，隨著心臟搏動，冠脈內(nèi)壓力發(fā)生很大改變，對血流產(chǎn)生顯著的影響。心室收縮期主動脈根部壓=左室內(nèi)壓冠脈血流停止(心肌變白)。舒張期主動脈舒張壓明顯>左室舒張壓冠脈血流進入心肌(心肌變紅)。舒張期供血，是冠狀動脈血流的重要特點，因此，心率增快致舒張期縮短，會使心肌供血減少。同時，隨著心率增快或高鈣所致心肌單位時間壓力變數(shù)增加，心肌氧耗量也同步增多，致使供需矛盾更加突出主動脈瓣狹窄或肥厚型心肌病引起主動脈瓣下(心室流出道)狹窄(對冠脈血流的影響相仿——可致左室排血阻力升高，心肌作功量和氧耗量增加，并因室壁張力高而使冠脈壁內(nèi)段血流降低主動脈瓣狹窄。收縮期:左心室內(nèi)壓>主動脈壓冠脈血不能流入心肌;舒張期:左室舒張壓也高冠脈灌注壓低心肌缺血肥厚型心肌病引起主動脈瓣下狹窄;瓣下狹窄與主動脈瓣狹窄對心肌供血的影響相仿，主動脈瓣關(guān)閉不全。
徐州市中醫(yī)院心內(nèi)科專家梅發(fā)光介紹心絞痛(angina pectoris)主要分為穩(wěn)定型(stable angina pectoris)不穩(wěn)定型(unstable angina pectoris)。
穩(wěn)定型心絞痛(stable angina pectoris)定義：在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征，機制：心肌氧供與氧耗失衡(氧供、氧耗)氧供：冠脈直徑----冠脈狹窄→氧供，氧耗：心肌收縮力、張力、心率;心率X收縮壓疼痛產(chǎn)生機制：無氧代謝產(chǎn)物(乳酸、多肽類物質(zhì))刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末鞘，經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié)→大腦心肌耗氧心肌氧耗=心率×收縮壓(心肌張力、心肌收縮力)心肌從血中提取75%的氧——氧需求增加時，就只能依靠血流量的增加心肌供氧冠脈口徑※冠脈循環(huán)有很大的血流儲備能力：劇烈活動時可增加6～7倍，缺氧時亦可增加4～5倍，但冠脈狹窄時，冠脈擴張性↓→血流量↓(相對固定)冠脈流量灌注壓=主A平均壓動力性狹窄(痙攣)。
