全程導(dǎo)醫(yī)網(wǎng) 徐州中醫(yī)頻道：髕骨軟化癥是髕骨關(guān)節(jié)軟骨的一種退行性病變，年輕時(shí)即可發(fā)病。多數(shù)為髕骨、髕周、髕骨緣以及髕骨后方壓痛明顯，伴有髕骨滑動(dòng)疼及髕骨摩擦音，少數(shù)患者有關(guān)節(jié)積液，嚴(yán)重者膝關(guān)節(jié)伸屈活動(dòng)受限，不能單腿站立，常常在屈膝活動(dòng)時(shí)因恐懼膝部疼痛而停止屈膝動(dòng)作，下蹲時(shí)髕骨部位明顯疼痛。其病理特點(diǎn)是髕骨關(guān)節(jié)面的軟骨水腫，軟化，進(jìn)而破裂;軟骨下骨質(zhì)裸露，增生，硬化而出現(xiàn)膝關(guān)節(jié)疼痛，腫脹，活動(dòng)受限。
徐州中醫(yī)院骨科副主任醫(yī)師管旭日介紹：既往對(duì)此病臨床和影像學(xué)診斷較難，特別是它發(fā)病輕重的程度分期及分期診斷。近年來(lái)，MRI以其對(duì)軟組織的高分辨力、良好的空間分辨力、可多軸面成像和無(wú)創(chuàng)傷性等優(yōu)點(diǎn)，為診斷本病的非介入性最佳檢查方法。
1924年髕骨軟化癥首次被提及，以后許多學(xué)者提出了各種各樣的病因?qū)W說(shuō)，目前國(guó)內(nèi)外比較傾向認(rèn)為，髕骨軟化癥不是原發(fā)病，而是髕股關(guān)節(jié)生物力學(xué)紊亂所致，具體地有：①創(chuàng)傷學(xué)說(shuō)，直接創(chuàng)傷、間接創(chuàng)傷及各種反復(fù)作用超過(guò)關(guān)節(jié)軟骨生理范圍的物理應(yīng)力，引起髕骨軟骨軟化。②髕骨骨內(nèi)壓增高，髕骨骨內(nèi)壓增高與血液動(dòng)力學(xué)的改變，特別是骨內(nèi)靜脈血流梗阻有關(guān)。髕骨軟骨軟化癥存在有髕骨骨內(nèi)靜脈淤積現(xiàn)象。③軟骨溶解學(xué)說(shuō)，滑膜受傷后滲透壓改變，血漿中的血漿酶可以更多的進(jìn)入滑液，其活性也增高，從而溶解軟骨，使軟骨中的硫酸軟骨素含量增高，軟骨變性失去彈性。④軟骨營(yíng)養(yǎng)與血運(yùn)障礙。⑤自身免疫學(xué)說(shuō)。⑥髕骨不穩(wěn)定和髕股排列錯(cuò)亂，關(guān)節(jié)軟骨壓力分布異常，軟骨損害程度和壓力異常分布呈正相關(guān)。⑦髕股壓力(低壓和高壓)對(duì)髕骨軟骨的影響，高應(yīng)力所致的退變首先導(dǎo)致軟骨基質(zhì)的破壞，使膠原纖維網(wǎng)架斷裂，蛋白多糖喪失。糾正應(yīng)力失衡狀態(tài)恢復(fù)關(guān)節(jié)面的均勻接觸是治療各種病理力學(xué)因素導(dǎo)致軟骨退變的根本方法。⑧中醫(yī)學(xué)學(xué)說(shuō)，認(rèn)為髕骨軟骨病不僅是局部軟骨及軟骨下骨的傷損，而且有受累骨的氣血內(nèi)傷和營(yíng)衛(wèi)機(jī)能失調(diào)、受阻，多為氣血凝滯、經(jīng)絡(luò)瘀阻不通或復(fù)感風(fēng)寒濕邪、痹阻經(jīng)絡(luò)致痛。在后期，本病多與肝腎虛弱有關(guān)，易使骨損得不到腎精肝血的充養(yǎng)則久痛不愈。中醫(yī)這種整體觀認(rèn)識(shí)論和“痛則不通，通則不痛”理論對(duì)于我們揭示本病疼痛發(fā)生機(jī)理有重要作用。⑨其他，由于痛覺(jué)感受神經(jīng)增生和P物質(zhì)釋放;肌肉失用理論;反射性交感神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)不良;另外一些疾?。喝珙愶L(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)反復(fù)血腫、髕骨周圍滑膜炎等;醫(yī)源性因素：如多次關(guān)節(jié)腔內(nèi)激素注射，關(guān)節(jié)固定時(shí)間過(guò)長(zhǎng)等;退行性因素：如原發(fā)性骨性關(guān)節(jié)炎;內(nèi)分泌改變及動(dòng)脈硬化的年齡說(shuō)等生物化學(xué)因素也可引發(fā)。
綜上所述，髕骨軟化癥是多種因素綜合作用的結(jié)果，各種因素致髕股關(guān)節(jié)壓力改變是外因，自身免疫反應(yīng)、軟骨營(yíng)養(yǎng)障礙、骨內(nèi)壓的改變是髕骨軟化癥發(fā)生的內(nèi)因。高應(yīng)力和低應(yīng)力都能引起軟骨退變，應(yīng)力的改變是外因，應(yīng)力的改變超出關(guān)節(jié)軟骨的生理限度導(dǎo)致軟骨細(xì)胞壞死和軟骨基質(zhì)的降解，軟骨壞死物質(zhì)引起機(jī)體自身免疫反應(yīng)，通過(guò)免疫反應(yīng)進(jìn)而加重軟骨的損傷，同時(shí)免疫反應(yīng)可引起滑膜炎，滑膜產(chǎn)生非正?；?，軟骨營(yíng)養(yǎng)障礙，軟骨壞死釋放包括膠原酶在內(nèi)的酶引起自身溶解。關(guān)節(jié)軟骨受傷后，基質(zhì)中膠原纖維組成的“拱形結(jié)構(gòu)”及“薄殼結(jié)構(gòu)”破壞，承重時(shí)不能向周圍傳遞壓力，則壓力不能分散，局部壓強(qiáng)增大。結(jié)果：(1)改變了軟骨正常壓力分布，使局部基質(zhì)膠原纖維進(jìn)一步破壞，不能保護(hù)軟骨細(xì)胞;(2)生理性壓力改變，基質(zhì)破壞失去正常彈性，軟骨營(yíng)養(yǎng)障礙，軟骨基質(zhì)和軟骨組織退行性變、壞死、細(xì)胞減少，反應(yīng)性增殖;(3)軟骨細(xì)胞受損后不能再分泌基質(zhì)產(chǎn)生膠原纖維，使軟骨進(jìn)一步破壞;(4)承受的壓力直接傳遞到受壓處的軟骨下骨，由于壓力僅施于小范圍內(nèi)，壓強(qiáng)大，刺激骨反應(yīng)性充血，骨髓纖維結(jié)締組織增生纖維化、纖維結(jié)締組織由骨髓進(jìn)入軟骨層反應(yīng)性修復(fù)軟骨、軟骨纖維化，刺激骨增生活躍，成骨細(xì)胞增多，新生骨增多，骨小梁增多變粗，髓腔狹窄，骨壞死，粘液囊腫形成，最終病變形成關(guān)節(jié)炎。
