全程導(dǎo)醫(yī)網(wǎng) 徐州消化頻道：引起腹水的原因：
(一)發(fā)病原因
徐醫(yī)附三院消化科專家趙俊華介紹，腹水是多種疾病的表現(xiàn)，根據(jù)其性狀、特點(diǎn)，通常分為漏出性、滲出性和血性三大類。漏出性腹水常見原因有：肝源性、心源性、靜脈阻塞性、腎源性、營(yíng)養(yǎng)缺乏性、乳糜性等;滲出性腹水常見原因有：自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎，繼發(fā)性腹膜炎(包括癌性腹水)，結(jié)核性腹膜炎，胰源性、膽汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等;血性腹水常見原因有：急性門靜脈血栓形成、肝細(xì)胞癌結(jié)節(jié)破裂、急性亞大塊肝壞死、肝外傷性破裂、肝動(dòng)脈瘤破裂、宮外孕等。
(二)發(fā)病機(jī)制
腹水的形成是腹腔內(nèi)液體的產(chǎn)生和吸收失去動(dòng)態(tài)平衡的結(jié)果，每種疾病腹水的形成機(jī)制是幾個(gè)因素聯(lián)合或單獨(dú)作用所致。
1.全身性因素
(1)血漿膠體滲透壓降低：血漿膠體滲透壓主要依靠白蛋白來(lái)維持。血漿白蛋白低于25g/L或同時(shí)伴有門靜脈高壓，液體容易從毛細(xì)血管漏入組織間隙及腹腔，若水分漏入腹腔則形成腹水。此種情況見于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成減少)、營(yíng)養(yǎng)缺乏(蛋白攝入不足)、腎病綜合征與蛋白丟失性胃腸病等情況。
(2)鈉、水潴留：常見于心、腎功能不全及中晚期肝硬化伴繼發(fā)性醛固酮增多癥。肝硬化與右心衰竭時(shí)，利鈉因子活性降低，使腎近曲小管對(duì)鈉的重吸收增加。近年認(rèn)為近曲小管的鈉重吸收機(jī)制較醛固酮作用于遠(yuǎn)曲小管更為重要;心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量減少，刺激容量感受器及腎小球裝置;交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng);抗利尿激素釋放增加，使腎血流量減低，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，腎小管回吸收增加，促使鈉、水潴留，使腹水持續(xù)不退，因此認(rèn)為腎臟的鈉、水潴留是腹水的持續(xù)因素。
(3)內(nèi)分泌障礙：肝硬化或肝功能不全時(shí)，肝降解功能減退。一方面抗利尿激素與醛固酮等滅活功能降低致鈉、水潴留;另一方面血液循環(huán)中一些擴(kuò)血管性血管活性物質(zhì)濃度增高，這些物質(zhì)引起外周及內(nèi)臟小動(dòng)脈阻力減低，心排血量增加，內(nèi)臟處于高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)。由于內(nèi)臟血管床擴(kuò)張，內(nèi)臟淤血，造成有效循環(huán)血容量相對(duì)不足及低血壓，機(jī)體代償性釋放出血管緊張素Ⅱ及去甲腎上腺素，以維持血壓。這樣因反射性地興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)釋放出一些縮血管物質(zhì)，使腎血流量減低，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，加之抗利尿激素釋放，引起腎小管鈉、水回吸收增加，導(dǎo)致鈉、水潴留并形成腹水。
2.局部性因素
(1)液體靜水壓增高：因肝硬化及門靜脈外來(lái)壓迫或其自身血栓形成導(dǎo)致門靜脈及其毛細(xì)血管內(nèi)壓力增高，進(jìn)而引起腹水。
(2)淋巴流量增多、回流受阻：肝硬化時(shí)因門靜脈及肝竇壓明顯增高，包膜下淋巴管如枯樹枝狀，吸收面積縮小，淋巴液生長(zhǎng)增加，超過(guò)了淋巴循環(huán)重吸收的能力，引起淋巴液淤積。由淋巴管漏出經(jīng)腹膜臟層或肝表面進(jìn)入腹腔，加重腹水的積聚，在腹膜后腫瘤、縱隔腫瘤、絲蟲病等所引起的胸導(dǎo)管或乳糜池阻塞，以及損傷性破裂、乳糜漏入腹腔形成乳糜性腹水。
(3)腹膜血管通透性增加：腹膜的炎癥、癌腫浸潤(rùn)或臟器穿孔，引起膽汁、胰液、胃液、血液的刺激，均可促使腹膜的血管通透性增加引起腹水。
(4)腹腔內(nèi)臟破裂：實(shí)質(zhì)性或空腔臟器破裂與穿孔可分別引起胰性腹水、膽汁性腹水、血性腹水及血腹。
