矽肺的基本病變是形成矽結節(jié)和肺間質廣泛纖維化

　　全程導醫(yī)網  疾病頻道：矽肺（silicosis]）是塵肺中最為嚴重的一種類型，由于長期吸入含有游離二氧化硅（SiO2）的粉塵所引起。肺部有廣泛的結節(jié)性纖維化，嚴重時影響肺功能，喪失勞動能力。

　　【病因】

　　硅在自然界分布很廣，在礦石中約95％為各種形態(tài)的純石英（含游離二氧化硅97％以上）；硅也是地殼的主要成分。所以在采礦、開山采石、挖掘隧道時，從事鑿巖、爆破等作業(yè)的工人，接觸粉塵機會多；軋石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料時的拌料，鑄造業(yè)中的碾砂、拌砂、造型、砌爐、噴砂和清砂等工種，均有接觸二氧化硅粉塵（俗稱矽塵）的機會。通常以石英代表游離二氧化硅。

　　接觸石英是否發(fā)病取決于很多因素，除本身的理化特性外，粉塵中游離二氧化硅含量、空氣中粉塵濃度、粉塵顆粒大小、接觸時間以及機體的防御機能，都影響矽肺的發(fā)生及其嚴重程度。一般說來，含游離二氧化硅80％以上的粉塵，往往在肺部引起典型的以結節(jié)為主的彌漫性膠原纖維改變，病情進展較快，且易發(fā)生融合。游離二氧化硅低于80％時，病變不太典型，病情進展較慢。低于10％時，則主要引起間質纖維改變，發(fā)展更慢，并列為其他塵肺。

　　大量含游離二氧化硅很高的粉塵吸入肺內，往往無法由呼吸道及時和完全清除。有時雖未出現(xiàn)矽肺征象，但在脫離工作后經若干年再出現(xiàn)矽肺，常稱為"晚發(fā)性矽肺"；早期矽肺患者即使脫離粉塵工作，病情也會繼續(xù)發(fā)展，如無合并癥，患者可存活較長時間，但常喪失勞動能力。因此，為了保護工人健康，我國規(guī)定了車間空氣中含10％以上游離二氧化硅粉塵的最高容許濃度為2mg／m3；超過80％時，為1mg/m3。凡能達到這一要求，矽肺將不會發(fā)生。

　　此外，呼吸系統(tǒng)有慢性病變，如慢性鼻炎、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺結核等，患者的防御機能較差，氣道粘液-纖毛的活動較弱，在同一環(huán)境中較健康者更易發(fā)病。

　　【發(fā)病機制】

　　硅在自然界分布很廣，在礦石中約95％為各種形態(tài)的純石英（含游離二氧化硅97％以上）；硅也是地殼的主要成分。所以在采礦、開山采石、挖掘隧道時，從事鑿巖、爆破等作業(yè)的工人，接觸粉塵機會多；軋石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料時的拌料，鑄造業(yè)中的碾砂、拌砂、造型、砌爐、噴砂和清砂等工種，均有接觸二氧化硅粉塵（俗稱矽塵）的機會。通常以石英代表游離二氧化硅。

　　接觸石英是否發(fā)病取決于很多因素，除本身的理化特性外，粉塵中游離二氧化硅含量、空氣中粉塵濃度、粉塵顆粒大小、接觸時間以及機體的防御機能，都影響矽肺的發(fā)生及其嚴重程度。一般說來，含游離二氧化硅80％以上的粉塵，往往在肺部引起典型的以結節(jié)為主的彌漫性膠原纖維改變，病情進展較快，且易發(fā)生融合。游離二氧化硅低于80％時，病變不太典型，病情進展較慢。低于10％時，則主要引起間質纖維改變，發(fā)展更慢，并列為其他塵肺。

　　大量含游離二氧化硅很高的粉塵吸入肺內，往往無法由呼吸道及時和完全清除。有時雖未出現(xiàn)矽肺征象，但在脫離工作后經若干年再出現(xiàn)矽肺，常稱為"晚發(fā)性矽肺"；早期矽肺患者即使脫離粉塵工作，病情也會繼續(xù)發(fā)展，如無合并癥，患者可存活較長時間，但常喪失勞動能力。因此，為了保護工人健康，我國規(guī)定了車間空氣中含10％以上游離二氧化硅粉塵的最高容許濃度為2mg／m3；超過80％時，為1mg/m3。凡能達到這一要求，矽肺將不會發(fā)生。

　　此外，呼吸系統(tǒng)有慢性病變，如慢性鼻炎、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺結核等，患者的防御機能較差，氣道粘液-纖毛的活動較弱，在同一環(huán)境中較健康者更易發(fā)病。

　　【病理說明】

　　矽肺的基本病變是形成矽結節(jié)和肺間質廣泛纖維化，其發(fā)展過程如下：

　　（一）矽結節(jié)的形成 典型的矽結節(jié)是同心圓排列的膠原纖維，酷似洋蔥的切面（圖12-2）。膠原纖維中間可有矽塵，矽塵可隨組織液流向他處形成新結節(jié)。由于矽塵作用緩慢，所以脫離矽塵作業(yè)后，矽肺病變仍可以繼續(xù)進展。矽結節(jié)呈灰白色，直徑約0．3～0．8mm。多個小結節(jié)可融合成大結節(jié)，或形成大的團塊，多見于兩上肺。直徑超過1mm者，可在X線胸片上顯示圓形或類圓形陰影。矽結節(jié)往往包繞血管而形成，因此血管被擠壓，血供不良，使膠原纖維壞死并玻璃樣變。壞死組織經支氣管排出，形成空洞。矽肺空洞一般體積小，較少見。多出現(xiàn)于融合病變最嚴重的部位。

　?。ǘ┓伍g質改變 肺泡間隔和血管、支氣管周圍大量粉塵沉著以及塵細胞聚集，致使肺泡間隔增厚。以后纖維組織增生，肺彈性減退。小結節(jié)融合和增大，使結節(jié)間肺泡萎陷。在纖維團塊周圍可出現(xiàn)代償性肺氣腫，甚至形成肺大泡。

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　血管周圍纖維組織增生以及矽結節(jié)包繞血管，血管扭曲、變形。同時由于血管壁本身纖維化，管腔縮小乃至閉塞。小動脈的損害更為明顯。肺毛細血管床減少，促使血流阻力增高，加重右心負擔。若肺部病變繼續(xù)發(fā)展，缺氧和肺小動脈痙攣，可導致肺動脈高壓以至肺原性心臟病。