徐醫(yī)附院神經(jīng)內(nèi)科：白介素-22可能作為重癥肌無力的保護性細(xì)胞因子

　　重癥肌無力是神經(jīng)肌肉接頭傳遞功能障礙的自身免疫性疾病，嚴(yán)重者累及呼吸肌危及生命，約80-85%的全身型患者和50%的眼肌型患者體內(nèi)存在抗乙酰膽堿受體抗體，細(xì)胞因子在自身抗體的生成過程中發(fā)揮重要調(diào)節(jié)作用，一直是重癥肌無力免疫機制的研究熱點。

　　最近，神經(jīng)內(nèi)一科張勇博士課題小組研究發(fā)現(xiàn)，新型細(xì)胞因子白介素-22(IL-22)在重癥肌無力患者外周血單核細(xì)胞和血清中表達均顯著低于健康志愿者，進一步分層研究發(fā)現(xiàn)：納入研究的全身型患者外周血單核細(xì)胞和血清中IL-22表達顯著低于單純眼肌型;重肌患者血清IL-22表達和血清抗乙酰膽堿受體抗體滴度呈負(fù)相關(guān)。此外，研究還發(fā)現(xiàn)體外加入重組人IL-22可以抑制重肌患者外周血單核細(xì)胞IL-17(公認(rèn)的致病炎性因子)的分泌水平，且呈劑量相關(guān)性。研究成果在國際期刊 Scand J immunol 發(fā)表。

　　張勇博士介紹說，IL-22為IL-10的家族成員之一，其可來源于Th17細(xì)胞、Th22細(xì)胞、NK細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞、γδT細(xì)胞、單核細(xì)胞以及CD11c樹突細(xì)胞等細(xì)胞，研究表明，多種自身免疫性疾病中IL-22表達異常，其中在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、克隆恩病、特發(fā)性血小板減少性紫癜、強制性脊柱炎等疾病中IL-22表達增高，而在系統(tǒng)性紅斑狼瘡中表達降低，因此推測IL-22在多種自身免疫性疾病中扮演著致病性或保護性的雙重角色。IL-22在重癥肌無力的發(fā)病機制中作用尚不明了, 該研究首次表明IL-22在重肌患者血清低表達，且不同分型患者表達亦有明顯差異，提示IL-22的降低可能促進了重癥肌無力的發(fā)病，其可能作為重癥肌無力病情評估的新的血清學(xué)指標(biāo);體外研究結(jié)果提示白介素-22可能作為重癥肌無力的保護性細(xì)胞因子或抗炎因子。張勇博士還分析說，重癥肌無力和系統(tǒng)性紅斑狼瘡均是抗體介導(dǎo)的體液免疫為主的自身免疫病，IL-22在此兩種疾病恰均為低表達，提示IL-22在體液免疫和細(xì)胞免疫介導(dǎo)的自身免疫病中發(fā)揮不同的作用，為將來開發(fā)拮抗或者外源性表達IL-22的免疫治療提供了理論基礎(chǔ)。

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