全程導醫(yī)網(wǎng) 健康焦點：細胞生物學領域國際期刊《自噬》雜志，近日在線發(fā)表浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院沈華浩課題組研究論文。該研究首次證實，細胞自噬在環(huán)境超細顆粒物誘導的氣道炎癥和氣道黏液高分泌中，發(fā)揮著重要調控作用。
環(huán)境懸浮顆粒物(PM)可分為粗顆粒物、細顆粒物和超細顆粒物。我國可吸入顆粒物(PM10)和細顆粒物(PM2.5)污染問題日益突出。眾多流行病學研究表明，空氣中的這些顆粒物可使一些慢性氣道疾病如哮喘、慢性阻塞性肺疾病以及肺癌的發(fā)病率和病死率升高。而超細顆粒物由于在空氣中懸浮時間長，且吸入后極易進入小氣道，對人體的危害更大。
沈華浩介紹，細胞自噬是細胞內物質循環(huán)的重要過程，簡單來說，就是細胞內的物質進行周轉時，一些損壞的蛋白會被自噬小泡吞噬，最后被降解。正常生理條件下，細胞內保持低基礎自噬水平，但當細胞在營養(yǎng)能量缺乏和氧化應激等情況下時，自噬水平就會迅速被上調。過度的細胞自噬可能導致細胞損傷和死亡。
課題組研究人員通過電子顯微鏡觀察到，0.1微米～0.5微米的超細PM(約1/500～1/100頭發(fā)絲大小)能進入氣道上皮細胞，形成內涵體;同時誘導細胞產生自噬體，這些自噬體包裹PM顆粒形成的內涵體進而變成自噬內涵體，這一復雜過程最終導致了相關炎癥因子和黏液蛋白的產生。
研究人員還發(fā)現(xiàn)，在小動物模型中，如果特異性地阻斷自噬相關過程，能有效降低PM顆粒物誘導的氣道炎癥反應和黏液高分泌。
該研究初步提示，細胞自噬可能成為PM暴露相關呼吸疾病治療的新靶點，相關小分子靶向藥物正在研發(fā)之中。
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